[接2012年第2期"一氧化碳中毒临床治疗指南(一)"]
沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。
有原发性高血压病、糖尿病和高脂血症等危险因素，或者有心脏病和心房纤颤病史；查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征；脑CT或MRI可见到病灶与定位体征一致的影像学改变；无明显的血清酶学改变。碳氧血红蛋白定性或定量可以帮助鉴别。
昏迷患者，既往有原发性高血压病史，起病急，常有剧烈头痛、呕吐及血压明显升高，也可出现眩晕，继之意识障碍等症状；临床症状可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，可出现脑膜刺激征；腰穿脑脊液压力明显升高；脑CT见高密度病灶。
患者有糖尿病史，一般有严重感染、高热、呕吐史；口腔有烂苹果味，血糖、尿糖显著升高，尿酮体强阳性，血酮体>4.8 mmol/L；血气分析可有代谢性酸中毒；血渗透压显著升高。血清酶学无显著性升高对鉴别诊断也有意义。
患者糖尿病大多较轻，除少数病例外一般无酮症史，特别注意有口服噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠，腹膜透析或血液透析等诱因。发病前曾表现表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态，并有失水、代谢性酸中毒等。血糖常>33 mmol/L，血钠常>145 mmol/L。辅助检查对于鉴别诊断有意义。
转移病患到空气新鲜处，解开衣领，保持呼吸道畅通，将昏迷患者摆成侧卧位，避免呕吐物误吸。
利用现场准备的吸氧装置，立即给与氧疗[17, 18]。Wara-Wasoweki等[19]在1976年报告，116例患者在事故现场和送往医院途中实施了氧疗。美国近年多次应用直升机将急危重症患者从事故现场运送到医院[20]。文献报告2002-2004年间用陆地和飞机联运的方式平均每年运送3362例患者，其中急性一氧化碳中毒(acute carbon dioxide poisoning，ACOP)患者占所有患者数量的16%，运送途中氧疗是治疗的重要环节，其中57%的患者在飞行途中进行气管插管吸氧，其余患者采用面罩吸氧。
"氧"作为一种药[21]，其应用像任何其他药物一样，应有明确的指征， ACOP现场氧疗的原则是高流量、高浓度。
现场氧疗鼻导管或鼻塞给氧是最为经济简便和便于实施的方法[22, 23]。单侧鼻导管给氧能提供较高的氧浓度，但高流量的氧通过鼻腔时会使患者极不舒服，而且氧浓度不易控制。双侧导管法比单侧导管法方便，吸氧效果与单侧鼻导管相似，是患者最易接受的一种方法。
①简易面罩法：在低流量时面罩内积聚较多量空气，引起CO2重吸收[24]。氧流量过低可致FiO2下降，所以氧流量一般需要5～6 L/min，简易面罩适用于缺氧严重而无CO2潴留的患者。②贮氧袋面罩：以较低流量氧提供高FiO2，为无重复呼吸面罩。王敏丽等[25]观察2002年2月至2003年12月82例ACOP患者分别用普通面罩和贮氧袋面罩进行急性期治疗。结果显示用贮氧袋组在患者症状消失和意识改善方面均优于普通面罩组。③文丘里(Venturi)面罩：根据Venturi原理制成[26]，氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩，常用的氧浓度24%～40%，高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气中的CO2难以在面罩滞留，为无重复呼吸面罩，治疗低氧血症伴高碳酸血症时选用Venturi面罩。
覃香等[27]报告使用HDP-D高频通气呼吸机在中毒现场和院前急救时第一时间给予中毒患者高频喷射通气给氧，并进行随机对照研究，以患者是否发生COP迟发脑病为研究终点。2个月后治疗组迟发脑病发生率是3.95%(3/76)，对照组是13.04 % (9/69)。周厚荣等[28]报告，用BIPAP双水平气道正压通气机治疗ACOP患者。其体积小，便携带，操作简单，具有优异的人机同步性，有利于COHb迅速解离，特别适用于中毒现场和院前急救。该机适用于意识不清，但呼吸道通畅，痰液不多的患者。
1996年Shimada和Morita[29]报告了一种便携式转运用高压氧舱，称为Gamow bag，经改良设计的便携式高压氧舱由特殊金属和五金件制成，可以满足所需要的压力，其安全性和有效性通过了动物实验和健康志愿者临床检验，其鉴定结论认为可以用于COP现场急救。2009年Lueken等[30]报告了第一例使用便携式高压氧舱治疗的ACOP患者。40岁来自英国的男子在阿富汗首都喀布尔被发现神志不清，诊断为"ACOP"，救治医生给他用了面罩吸氧无改善，随后使用便携式高压氧舱。按照美国海军治疗手册第9款，实行高压氧治疗。在第一次治疗后患者神经状况几乎完全恢复正常。这是在恶劣环境下第一次在中毒现场安全使用便携式高压氧舱，并获得很好疗效。
目前我国已有生产能力生产便携式高压氧舱，用于高原病抢救治疗，但尚未见应用于ACOP医学临床的报告。
推荐意见：现场氧疗作为ACOP后必不可少的抢救治疗措施，各参与抢救和治疗的部门均应创造条件立即实施氧疗。采用无重复呼吸面罩(贮氧袋面罩和Venturi面罩)氧疗效果好，实用性、经济性高，首先推荐使用。(D级)
首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理、血压支持、稳定心血管系统[31]、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水、纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧所致主要脏器脑、心、肺、肾缺氧所致器官功能失调。当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不能改善时，应及时行气管插管。
推荐意见：早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后至关重要。( C级)。
常压下鼻导管吸氧改善缺氧需要很长时间。近年高压氧在ACOP早期治疗中得到推广和应用。与标准氧疗相比高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除。PaO2与CO的半清除时间呈负相关，CO从体内排出的速度用半清除时间来表示。见表1。
人与犬不同压力下体外血CO半清除时间
人与犬不同压力下体外血CO半清除时间
| 吸入气体 | 压力(MPa) | CO半清除时间(min) | |
|---|---|---|---|
| 人 | 犬 | ||
| 空气 | 1.0 | 116 | 188 |
| 纯氧 | 1.0 | 46 | 32 |
| 纯氧 | 0.2 | 25 | 25 |
| 纯氧 | 0.3 | 16 | 12 |
国外2002年一项设计严谨的双盲RCT研究[32]，观察了152例不同意识状态的ACOP患者，随机分成高压氧组和常压氧治疗组，高压氧组在1 d内3次高压氧治疗，常压氧治疗组1次常压吸氧和2次吸空气。分别在6、12周后观察其认知后遗症发生率，结果显示，高压氧组发生率为19/76，高压氧组发生率为35/76。2009年同一作者[33]再次发表文章坚持强烈推荐高压氧治疗ACOP。
推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级)
高压氧治疗压力和次数：国外治疗压力多采用0.24～0.30 MPa，国内大多采用0.20～0.25 MPa，舱内吸氧时间60～90 min。治疗压力和吸氧时间对预后影响的报告尚少。国外迟发性脑病的发生率大大高于国内，目前尚不能判定与其高压氧治疗时间过短有关。目前在高压氧治疗时间、疗程、总治疗次数等方面各个医疗单位随意性强。北京朝阳医院高压氧科近年采用急性期高压氧治疗15次，临床观察未见迟发脑病发生率增加。
推荐意见：高压氧治疗压力0.20～0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。(C级)
患者在氧疗后仍然不能纠正低氧血症(SO2<90%，PO2<60 mm Hg)，应积极寻找原因，如吸入性肺炎、各种原因致气道梗阻、急性左心功能衰竭等，特别警惕急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。应持续监测SO2，必要时行血气分析。确诊ARDS后在积极治疗原发病的基础上首选机械通气。顽固性低氧血症患者在高压氧治疗前进行评估，生命体征不平稳暂不进舱；进舱患者可考虑行气管插管，治疗时应密切观察生命体征的变化，如果患者生命体征不稳定，在对症处理同时可进行血气分析作为参考。在0.2 MPa以上吸纯氧，低氧血症仍不能纠正。应在舱内给予机械辅助通气并对症处理。如不具备舱内机械通气的条件应果断出舱，同时做好舱外机械通气的准备。
推荐意见：不能纠正的顽固低氧血症患者，生命体征不稳定时暂缓高压氧治疗，应考虑机械通气。(D级)
"选择性脑部亚低温"概念，即通过颅脑降温进行脑部的选择性降温，使脑温迅速下降并维持在亚低温水平(33～35 ℃) ，肛温在37. 5 ℃左右。 ACOP患者进行亚低温脑保护受到医务人员重视并多次讨论[34]。亚低温对损伤脑组织的保护作用表现在以下方面：降低脑耗氧量，减少脑血流量，延迟能量耗竭发生，抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。研究提示亚低温疗法对于减轻患者脑损伤有益，并且亚低温治疗时间不能过短。
推荐意见：对昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者亚低温持续3～5 d。特别注意复温过程，复温不宜过快。(C级)[待续]
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