影像技术在脑血管病临床诊疗以及临床研究中具有重要的地位。在临床诊疗以及临床研究中通常所涉及的影像技术有：（1）电子计算机体层扫描（computerized tomography，CT）：包括平扫CT （non-contrast CT，NCCT）、增强CT扫描、CT灌注成像（CT perfusion，CTP）和CT动脉造影（CT angiography，CTA）；（2）磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）：包括常规T1和T2加权成像、液体衰减反转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）、磁共振动脉造影（magnetic resonance angiography，MRA）、磁共振静脉造影（magnetic resonance venography，MRV）、弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI）、磁共振波谱成像（magnetic resonance spectroscopy，MRS）、血氧水平依赖成像（blood oxygen level dependent，BOLD）、磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）、高分辨血管壁磁共振成像（high resolution vessel wall MRI，HRVW MRI）等；（3）数字减影血管造影（digital subtraction angiography，DSA）。为了让临床医师更加熟悉各种技术的特点，能够正确、有效地应用这些技术对不同脑血管病进行及时诊断和制定个体化的治疗方案、效果和预后判断以及临床研究，中华医学会神经病学分会及其脑血管病学组在2016年发布了脑血管病影像应用指南[1]。由于影像技术不断更新及其临床应用与时俱进，我们在原来指南基础上进行了修订。推荐强度与证据等级标准参考《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[2]。现将脑血管病相关影像技术从4个方面进行描述，即脑成像技术、脑灌注成像技术、脑血管成像技术和其他成像技术。有关脑血管超声技术请见相关指南。
CT和MRI均可通过密度或信号强度用于脑实质以及解剖结构的成像。在急性脑血管病应用时主要满足以下需求：（1）判断是否有脑出血；（2）诊断急性缺血性脑卒中；（3）排除临床卒中样发作的其他颅内疾病[3]。
NCCT是目前临床确诊急性脑出血的首选方法，也是急诊鉴别急性缺血性卒中和急性出血性卒中、溶栓前排除脑出血的最常规筛查方法[4]。
血肿扩大指脑出血患者早期颅内血肿因持续活动性出血而不断扩大的现象和过程。早期血肿扩大定义为：24 h内血肿体积比基线CT血肿体积增加33%或≥12.5 ml。约19%~38%脑出血患者可出现早期血肿扩大，是预后不良的独立危险因素[5]。血肿扩大的早期预测，对临床治疗以及预后判断具有重要意义。大型多中心临床研究[6,7]结果提示，CTA的点征预测血肿早期扩大的敏感度和特异度分别为51%和85%，因需要注射碘对比剂，碘对比剂过敏者和肾功能衰竭者应用受限，而且CTA需要在起病几小时内完成，临床应用有一定难度。NCCT检查最为方便[8]。
中国研究者采用NCCT对脑出血患者进行了早期血肿扩大的系列预测研究[5,9,10]，发现172例脑出血患者中有血肿扩大者61例，其中24例（39.3%）在入院CT上可见混合征（高密度和低密度混合存在）。其预测早期血肿扩大的敏感度为39.3%，特异度为95.5%，阳性预测值为82.7%，阴性预测值为74.1%。而206例自发性脑出血患者的CT研究显示，69例出现血肿扩大（33.5%）与CT黑洞征有关。黑洞征表现为低密度区包裹在高密度血肿内。黑洞可以是圆形、椭圆形或棒状，但与邻近的脑组织没有连接。低密度区有可识别的边界，血肿在两个密度区之间应至少相差28 HU，黑洞征预测早期血肿扩大的敏感度为31.9%，特异度为94.1%，阳性预测值为73.3%，阴性预测值为73.2%。血肿边缘极度不规则的形态定义为岛征：（1）存在≥3个分散的小血肿，并且全部与血肿主体分离；（2）存在≥4个小血肿，部分或全部与血肿主体有联系。其预测血肿扩大的敏感度为98.2%，特异度为44.7%。对252例脑出血患者进行CT研究发现，85例血肿扩大患者中38例患者存在岛征（44.7%），其敏感度为44.7%，特异度为98.2%，阳性预测值为92.7%，阴性预测值为77.7%。
德国研究者将NCCT的岛征、黑洞征与CTA的点征进行了比较研究[11]，结果在182例脑出血患者中，26例（14.3%）有NCCT的黑洞征、37例（20.3%）有混合征，39例（21.4%）有CTA的点征。他们发现点征与混合征呈显著正相关（κ=0.701），点征与黑洞征呈中度相关（κ=0.424）。在单因素分析中，入院CT扫描基础血肿量和脑室内出血这两种征象存在与预后不良有关。多变量分析结果显示脑室内出血、基础血肿量和CTA的点征是预后差的独立预测指标，提示CTA的点征较NCCT的黑洞征、混合征更能预测预后不良。建议在CTA不易获得或有对比剂禁忌证的情况下，NCCT混合征和黑洞征是预测血肿扩大与不良结局的一种有价值的标志物。
黑洞征的临床意义也被验证[12]。187例脑出血患者中，血肿扩大70例（37.8%），结果提示血肿不规则形状和黑洞征是预测血肿扩大的独立危险因素，其敏感度和特异度，前者分别为71.5%和57.48%，后者分别为51.4%和81.8%，但不是不良预后的独立预测因素。
英国研究者在队列研究中（首次脑出血血肿扩大组1 057例中784例患者血肿扩大和脑出血复发组295例中245例复发，共1 029例）证明低密度征是急性颅内出血血肿扩大的独立预测因素[13]。有研究者在国际多中心研究中基于急性脑出血血肿扩大的NCCT几个一致性较高的影像表现，建立了一种全新的BAT评分系统，并在1 539例患者中进行了验证[14]。该研究将血肿扩大定义为血肿体积增加大于6 ml或与基线CT结果相比扩大33%，选择NCCT的低密度、混合征、血肿形状和密度以及液平面影像表现纳入评估范围。结果显示，以下几个CT征象提示急性期血肿扩大：任何血肿内的低密度征比值比（odds ratio，OR）为4.54，95%可信区间（confidence interval，CI）2.44~8.43，P<0.000 1；混合征OR=3.09，95%CI 1.49~6.40，P=0.002；从起病到NCCT时间<2.5 h的OR=3.73，95%CI 1.86~7.51，P=0.000 2。5分BAT评分为：混合征（记1分）、血肿内低密度（记2分）及自发性脑出血发生至进行NCCT检查的时间小于2.5 h（记2分）可作为血肿扩大预测因素。BAT评分≥3分时，对于血肿扩大风险预测的敏感度为50%，特异度可达89%。国际NCCT脑出血研究组推荐采用NCCT的低密度、混合征、血肿形状和密度等征象预测血肿的早期扩大[8]。
SAH表现为脑沟、脑裂或颅底环池内的高密度影。SAH 12 h内，16排CT的诊断敏感度为91%~97%[15]。随着时间的延长，出血逐渐被吸收，NCCT上的高密度影逐渐减弱至消失。24 h后，NCCT诊断SAH的敏感度下降为81%~84%，1周后的敏感度仅为50%[16]。综合研究报道，急性期SAH NCCT诊断的敏感度为98%（95%CI 97%~99%），特异度为100%（95%CI 97%~100%）[17]。
目前，NCCT是临床上公认的急性缺血性脑卒中常规检查和首选检查手段，主要目的是排除脑出血。在组织型纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator，t-PA）溶栓前利用NCCT排除颅内出血，是简便快捷的有效方法[18,19]。NCCT检测急性缺血性脑卒中的敏感度取决于梗死灶的大小、部位、临床检查的时间，敏感度约12%~92%，通常起病24~36 h才出现低密度改变。大脑中动脉高密度影（hyperdense middle cerebral artery sign，HMCAS）可作为NCCT早期征象的特异性表现，往往提示脑梗死面积大，预后不佳[20,21]。HMCAS与静脉溶栓后治疗效果不佳相关，提示早期神经损害以及功能缺损较严重[22,23]。在某些情况下，高密度动脉征可能为缺血性卒中NCCT图像上最早出现和（或）唯一的征象。尽管该现象可于任何血管中出现，其最常见于大脑中动脉（MCA），被称为HMCAS，对于缺血性卒中诊断的特异度可达90%~100%，但敏感度却较低（小于30%）。HMCAS仅见于1/3~1/2的经DSA证实存在血栓的病例中，这可能与做NCCT选取的断层厚度有关（NCCT断层厚度4~5 mm，有时不足以显示直径2~3 mm的MCA中的血栓）。
CT是对这两者随访最佳的影像方式。恶性脑水肿以及出血转化常为缺血性卒中不良预后的主要原因之一。卒中如伴有恶性脑水肿，其病死率显著上升至40%~80%，其中10%~15% MCA阻塞的缺血性卒中可致恶性脑水肿。影像学表现为起病6 h以内出现明显的低密度影≥1/3 MCA支配区，以及起病1~2 d内出现HMCAS、中线移位大于5 mm，常提示恶性脑水肿以及预后不良。
CVST在CT上可分为直接征象和间接征象。直接征象是指血栓本身征象，即静脉窦内三角形或条样高密度，约20%~25%患者可出现，1~2周内消失。但这一征象并非特异性的，青年人的高血红蛋白血症、红细胞增多症、脱水等也可出现这一征象[24]。间接征象是指血栓形成后的继发征象，包括脑水肿、脑梗死、脑出血、脑静脉扩张、大脑镰和小脑幕异常强化等。法国一项多中心研究发现，NCCT出现的高密度征（>70 HU）对静脉窦血栓诊断很有价值，但需除外上矢状窦水平位的高密度征[25]。Linn等[26]发现，NCCT上出现的高密度静脉征检测大脑深静脉血栓的敏感度和特异度分别为100%和99.4%，对皮质静脉血栓的敏感度和特异度为64.6%和97.2%。双侧或单侧丘脑、基底节和内囊低密度（梗死病灶）常见于深静脉血栓形成[27,28]。
推荐意见：（1）NCCT是急诊急性脑出血、SAH的首选检查（A级证据，Ⅰ级推荐）；（2）对疑似急性缺血性卒中患者首先完成急诊NCCT，排除出血（A级证据，Ⅰ级推荐）；（3）NCCT是监测缺血性卒中后恶性脑水肿以及出血转化常规选择的影像方式（A级证据，Ⅰ级推荐）；（4）NCCT可作为脑静脉窦血栓形成初始的常规检查，当发现高密度静脉征、不明原因的双侧大脑皮质及皮质下区低密度病灶，应当考虑有CVST的可能（B级证据，Ⅰ级推荐）；（5）NCCT的黑洞征、混合征、岛征、血肿不规则形状以及液平面是预测急性颅内出血血肿扩大的重要影像标志物，NCCT可作为预测急性颅内出血血肿扩大的检测技术（B级证据，Ⅱ级推荐）。
目前大多数医院常规磁共振扫描序列包括T1WI、T2WI和FLAIR，加上DWI和表观弥散系数（ADC）。DWI是利用分子布朗运动的原理，检测活体组织内水分子扩散运动，来反映组织是否正常。缺血组织在发病数分钟至数小时出现水分子扩散运动受限（细胞毒性水肿），从而在DWI上表现出高信号。ADC用于描述DWI中不同方向的分子扩散运动的速度和范围，可以定量计算水分子的运动信息[29]。联合DWI和ADC有助于临床细胞毒性水肿和血管源性水肿的鉴别。急性缺血性卒中时，细胞的钠-钾离子泵衰竭，水进入细胞内引起细胞毒性水种，DWI表现为病灶部位的高信号，ADC表现为低信号；血管源性水肿是由于血脑屏障受损、破坏，毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围以及细胞间质所致，常见于肿瘤、脓肿、脑炎。DWI表现为低信号、ADC表现为高信号。T1WI图像对不同软组织结构有良好的对比度，适于观察软组织的解剖结构；T2WI对显示病变的信号变化比较敏感，有利于显示病变组织。二者结合有助于病变的定位、定量和定性诊断。FLAIR是一种特殊序列，使脑脊液呈低信号，避免脑脊液产生的部分容积效应及流动伪影的干扰，增加病灶与正常组织对比，因此可显示脑脊液边缘易重叠的脑梗死；常规MRI不易区别SAH与脑脊液，而FLAIR占优势，血性脑脊液T2值大于脑实质，信号比脑实质高。尤其对后颅凹少量出血更有价值。FLAIR被广泛应用于颅脑各类疾病包括缺血性病变、外伤、出血、肿瘤、白质病变的诊断。近来由于医学影像技术的不断发展，压缩感知技术已经逐渐被应用于颅脑MRI，全头3D压缩感知成像可以在有条件的医院常规使用，序列包括：3D T1WI、3D T2WI、3D FLAIR、3D DWI。压缩感知技术是直接采集压缩后的图像，可以让MRI扫描的时间成倍缩短，使得3D全脑成像技术得以常规实现。3D全脑成像提高了图像层面间的分辨率，避免了容积效应，减少了颅内较小病灶的漏诊[30,31,32]。
在缺血数分钟后DWI即可出现异常高信号，是目前急性脑梗死病灶最精确的诊断手段。T2WI一般在6 h后出现病灶的高信号，T1WI出现病灶的低信号时间与NCCT相近。DWI可区分缺血性卒中新鲜病灶和陈旧病灶，起病2周内为高信号，之后逐渐降低，可利用这一特征很好地对位置相近的新老病灶进行鉴别。在卒中发生24 h内，DWI的敏感度为80%~95%，同期CT敏感度只有16%[33]。
DWI阴性时，可能是轻度脑卒中，或病灶位于脑干位置，或检查时病灶还没有出现，随着影像技术的逐渐改善，这种假阴性逐渐减少[34]。在缺血性脑卒中的超急性期（发病<6 h）及急性期，MRI敏感度及特异度分别为91%和95%，其顺序为DWI>FLAIR>T2WI[35,36]。总结见表1。卒中患者标准的磁共振检测序列应包括MRI（T1WI、T2WI和DWI）和MRA。
不同时期的脑梗死在磁共振成像的表现
Manifestations of cerebral infarction in magnetic resonace imaging at different periods
不同时期的脑梗死在磁共振成像的表现
Manifestations of cerebral infarction in magnetic resonace imaging at different periods
| 时间 | DWI | T2WI | T1WI |
|---|---|---|---|
| 超早期（<6 h） | ↑ | - | - |
| 急性期（6~24 h） | ↑↑ | ↑ | ↓ |
| 亚急性期（1 d~2周） | ↑ | ↑↑ | ↓↓ |
| 慢性期（>2周） | ↓ | ↑↑↑ | ↓↓↓ |
注：DWI：弥散加权成像；↑：高信号，强度一般；↑↑：中等强度的高信号；↑↑↑：高强度的高信号；↓、↓↓、↓↓↓：低信号，强度分别为低、中、高；-：阴性
缺血性卒中大约有20%~25%的患者为后循环梗死。与前循环相比，后循环梗死患者影像学检出率较低。MRI常规序列（T1WI/T2WI）敏感度较低，假阴性率高达19%，而DWI敏感度高达80%~95%。DWI被认为是后循环缺血性卒中最敏感的影像检查序列[37]。
病理学研究表明，部分缺血性卒中患者，虽然症状消失，但仍旧出现了脑实质损害。因此，基于DWI对梗死灶的极高的敏感度，临床上TIA的患者需要行MRI-DWI扫描，排除脑梗死。临床研究表明，TIA患者中有约50%的患者在DWI上可见高信号改变，这一结果与组织缺血坏死程度有关[38,39]。2013年，Al-Khaled等[40]收集了1 862例符合标准的TIA患者，并在发病后24 h进行了DWI检查，结果发现11.1%的TIA患者被检测出DWI中急性梗死的征象，并与肢体无力、失语及NIHSS评分≥10分相关，提示对TIA患者早期检查MRI-DWI对预测脑梗死的重要性。由于DWI在TIA患者中的高敏感度，其已经作为TIA急诊首要推荐检查的序列[41]。
MRI对于脑出血的诊断敏感度主要取决于出血时间及扫描序列，主要与血管内红细胞的完整性及血红蛋白的演变有关。MRI在超急性期（发病6 h内）可无明显信号改变。急性期、亚急性期及晚期T1WI和T2WI均有一定程度的表现，但是由于缺乏特征性表现，不建议用于早期脑出血的诊断。梯度回波（gradient recalled echo）成像技术通过检测脱氧血红蛋白这一顺磁性物质在磁敏感序列梯度回波T2WI上的显像，可以在急性期观察到低信号区内混杂斑块状信号，用于脑出血的早期诊断。近期研究发现MRI梯度回波和CT对急性脑出血的准确率均为96%，肯定了梯度回波序列对脑出血诊断的高敏感度和高特异度，与CT比较，还能检测到微出血病灶，获得更多的出血征象[42]。SWI是一项新的对组织磁化率差异及血氧水平依赖效应敏感的对比增强技术，采用三维采集、薄层重建、完全流动补偿及长回波时间（echo time）的梯度回波序列，也用于脑出血的诊断。
SAH亚急性期因脑池内血中含有正铁血红蛋白，可以在T1WI和FLAIR上表现为高信号。MRI的FLAIR序列，对诊断SAH具有特异性，在正常的脑脊液和脑实质周围出现明显的高信号区域。FLAIR对于SAH诊断结果与CT和腰椎穿刺结果一致[43]。
因血栓内的血红蛋白不断代谢，静脉窦血栓的信号特点复杂多变，诊断有一定困难，联合FLAIR、T2WI和DWI可提高其诊断率。起病早期血栓中的红细胞内以氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白为主，T1WI呈现等信号，而T2WI及FLAIR为高信号，但早期敏感度不高，多数患者影像学表现与正常的静脉血流信号相似；数周后血栓成分转变为正铁血红蛋白，诊断的敏感度及特异度大大提高，MRI上表现为T1WI、T2WI及FLAIR的高信号；数周至数月后静脉窦血栓出现再通，T1WI、T2WI及FLAIR再次还原成等信号[24]（表2）。Altinkaya等[44]通过对130例患者进行回顾性研究发现，T2WI对急性及亚急性的上矢状窦血栓、深静脉血栓及皮质静脉血栓诊断具有很高的价值。
不同时期的静脉窦血栓在磁共振成像的表现
Manifestations of venous sinus thrombosis in magnetic resonance imaging at different periods
不同时期的静脉窦血栓在磁共振成像的表现
Manifestations of venous sinus thrombosis in magnetic resonance imaging at different periods
| 时间 | T1WI | T2WI | FLAIR |
|---|---|---|---|
| 起病早期 | 等信号 | 高信号 | 高信号 |
| 数周后 | 高信号 | 高信号 | 高信号 |
| 数周至数月 | 等信号 | 等信号 | 等信号 |
注：FLAIR：液体衰减反转恢复序列
脑白质高信号指在MRI T2WI或FLAIR序列上表现为高信号的脑白质损伤，也称脑白质病变、脑白质疏松、脱髓鞘改变等。血管源性脑白质高信号（国外文献称为假定血管源性脑白质高信号）主要定义为与血管危险因素或与年龄相关的脑小血管病变所介导的髓鞘损伤，病理上可见小动脉硬化、轴索损伤、胶质增生等。需与免疫或遗传性脱髓鞘病变相鉴别，如多发性硬化或营养不良白质脑病等。脑白质高信号是脑小血管病主要影像表现之一，其患病率（发生率）随年龄增大而升高，尤其伴发高血压或糖尿病者，患病率（发生率）更高。文献报道[45,46,47,48]，64岁人群脑白质高信号可达11%~21%，平均82岁人群达94%。脑白质高信号也常见于脑卒中、痴呆、偏头痛、老年抑郁患者中，在年轻人或精神分裂症患者中少见。血管源性脑白质高信号增加卒中、痴呆的发生、发展以及死亡的风险。
任何原因介导的脑白质损伤在MRI上都表现为：DWI、T1WI为等信号或稍低信号；T2WI、FLAIR上表现为高信号。MRI检测优于CT。
血管源性脑白质高信号按部位通常分为两大类[49]：（1）侧脑室旁高信号（periventricular white matter hyperintensities，PWMH）：常表现为帽状包绕侧脑室角，或沿侧脑室的边缘一层薄的高信号或平滑光晕一样的高信号；（2）深部皮质下高信号（deep subcortical white matter hyperintensities，DWMH）：表现为点状，或融合成片状。有时不规则的侧脑室旁的白质高信号与深部白质高信号相融合。FLAIR检测PWMH的敏感度和特异度分别为95%（87%~99%）、71%（44%~90%），对DWMH分别为86% （79%~93%）、80%（72%~88%）。FLAIR结合T2WI可以提高敏感度和特异度，减少假阳性，以及进行鉴别诊断。
PWMH与血流动力学有关。DWMH与小动脉硬化有关。血管源性脑白质高信号影像分布有一定特征。有文献报道将其可能发生机制分为几个亚型[50]：（1）紧连接侧脑室（juxtaventricular）：从侧脑室表面3 mm以内，常见老年人群，室管膜间隙变大，脑脊液漏出所致；（2）PWMH（periventricular）：从侧脑室表面向外3~13 mm，与低灌注、缺血、长期白质纤维受损有关；（3）DWMH：从侧脑室表面14 mm向外，直到皮质内侧。与小血管病（如小动脉硬化）、缺血、长期白质纤维受损、U型纤维破坏相关。
临床根据以上影像特征，结合病史、起病形式和临床表现，诊断血管源性脑白质高信号。需与炎性、脱髓鞘性疾病、遗传性脑白质病变等相鉴别。
推荐意见：（1）对急性缺血性脑卒中的早期诊断，首先推荐MRI/DWI序列，其敏感度及特异度最高（A级证据，Ⅰ级推荐）；（2）对于脑卒中亚急性期、慢性期及缺血后出血，首先推荐MRI检查（B级证据，Ⅱ级推荐）；（3）对早期脑出血，新发或陈旧的微出血推荐应用MRI的梯度回波或SWI序列（B级证据，Ⅱ级推荐）；（4）对血管源性脑白质高信号推荐MRI/T2WI和FLAIR检测（A级证据，Ⅰ级推荐）。
脑卒中、TIA与脑血管病变密切相关。血管影像可帮助了解血管闭塞部位、有无斑块及其性质，有无血管畸形、动脉瘤等，对确诊临床病因、制定精准化治疗方案、判断预后具有重要意义。HRVW MRI作为CTA、MRA、DSA 3种常用脑血管成像技术的重要补充。
CTA的空间分辨力较增强MRA高，对颅内外动脉狭窄情况的判断可靠性更高。比较CTA和DSA发现[51]，CTA在诊断无症状性血管异常方面具有95%以上的敏感度和接近100%的特异度，阳性和阴性预测值均超过97%。然而，CTA影像在瞬时血管成像方面仍落后于DSA，在显示重要的供血动脉和畸形血管团时效果较差。新的多层CTA已显著提高了瞬时图像的分辨率，但空间分辨力仍低于DSA。随着技术的进一步更新发展，CTA作为一个有效的脑血管病评估工具应用前景会更广阔，并有可能在未来替代DSA诊断的功能。
Koelemay等[52]荟萃分析结果提示，70%~99%的重度颈动脉狭窄，CTA检出的敏感度、特异度分别为85%、93%。对于颈动脉闭塞检出的敏感度、特异度分别为97%、99%。对超声显示血管狭窄程度大于50%无临床症状或小于50%伴有症状的患者，建议使用CTA来确诊和准确检测血管的狭窄程度[53]。Nguyen-Huynh等[54]研究发现，对于颅内大动脉闭塞CTA检出的敏感度、特异度均为100%；对血管狭窄大于50%的敏感度、特异度分别为97.1%、99.5%。CTA还可用于分析斑块形态及CT值，判断斑块性质，鉴别钙化、非钙化斑块以及混合斑块，为卒中风险评估及临床诊疗提供重要的帮助。有报道，CTA诊断非钙化斑块的准确性为93%[55]。
CTA原始图像可以看到颈内动脉夹层的狭窄管腔，横断面图像呈半月形略高密度影，与壁间出血相关，或可以看到血管的逐渐闭塞（20%）。重组图像可以清楚显示狭窄的位置长度，甚至可以显示夹层掀起的内膜，可见鼠尾状狭窄[56]。比较研究提示CT/CTA是诊断颈动脉夹层较MRI/MRA更可靠、更有效的方法[57]。尤其对椎动脉夹层[58]。有报道，多层CTA诊断椎动脉夹层的敏感度和特异度分别为100%和98%[59]。由于解剖结构和解剖部位的特殊性，颅内椎动脉的动脉瘤样扩张通常发生在V4段，而颅外椎动脉夹层常发生在V3段。当出现特定的影像学征象，如内膜片或双腔外观时，可明确诊断为椎动脉夹层，约<10%的椎动脉夹层会出现上述征象[60]。CTA在诊断颅颈动脉夹层时较MRA有如下优势：可用于夹层超急性期的诊断；动脉周围的静脉丛及脂肪不会干扰CTA；很高的空间分辨力，可辨别微小动脉夹层[59,61]。
与DSA相比，CTA在检测脑动脉瘤中具有很高的敏感度、特异度以及准确性，分别为96.3%、100%和94.6%，但对于<3 mm小动脉瘤的敏感度略低，为81.8%[62]。另外，CTA可以检测出动脉壁钙化和血栓，从而对治疗决策有指导作用。CTA的高敏感度与特异度的特征决定了它作为影像学检测脑动脉瘤的首选方法[63]。
CTV对上矢状窦、直窦、横窦、乙状窦及大脑大静脉和大脑内静脉血栓检测的敏感度可达100%；对下矢状窦、基底静脉、丘纹静脉、小脑中央前静脉、岩上窦及海绵窦血栓的敏感度在90%以上；对终静脉、隔静脉、小脑上蚓静脉血栓的敏感度约为70%~80%；对岩下窦和蝶顶窦敏感度约为50%~60%以上[64]。CTV与MRV在脑静脉系统的显影上具有很好的一致性[16,17,18]。脑CTV除能显示MRV显示的大静脉（窦）外，还显示更多的小静脉，如下蚓静脉，且比MRV伪影少。在静脉窦血栓中，慢血流的室管膜下静脉和侧支静脉用CTV比MRV显示得更好。CTV显示的是血管内的对比剂，受血流速和伪影影响甚少。但CTV有辐射剂量，且对碘过敏及肾功能不全患者存在使用受限等问题，影响其使用。
MRA是利用流动血液的磁共振信号与周围静止组织的磁共振信号差异而建立图像对比的一种技术，基本原理包括饱和效应、流入增强效应和流动去相位效应。目前的MRA序列技术包括时间飞跃法（time of flight，TOF）、相位对比法（phase contrast）、多块重叠薄层采集和增强MRA（contrast-enhanced magnetic resonance angiography，CE-MRA）等。用TOF序列能准确地评估颅内外血管狭窄程度，敏感度为60%~85%，特异度为80%~90%[33]。MRA对闭塞血管诊断的准确性高于CTA，约100%，但是对末梢血管的评估准确性不如CTA及DSA[38]。在TOF序列基础上与CS（compressed sense）算法结合可以在较短采集时间内获得更高质量的图像，而诊断性能与传统TOF MRA相当，可准确地评估颅内外血管狭窄程度[65]。CE-MRA对血管腔的显示比常规MRA更为可靠，出现血管狭窄的假象明显减少，对血管狭窄程度的反映更为真实，与CTA类似，其可靠性与传统DSA非常接近。与DSA相比，CE-MRA具有无创、对比剂更为安全、对比剂用量少、价格便宜等优点。
MRA能直接显示动脉瘤大小、部位、形状，能多方位多角度观察瘤体整体情况，局限性主要表现在空间分辨力低，对小动脉瘤的辨别存在困难。Sailer等[66]对1998—2013年的960例颅内动脉瘤患者进行荟萃分析，发现MRA对颅内动脉瘤诊断的敏感度、特异度分别为95%和89%，假阴性和假阳性的动脉瘤主要位于颅底和大脑中动脉，三维重组影像更有利于诊断。Li等[67]采用3D-TOF-MRA靶血管重组的方法针对重点部位进行分析，能提高动脉瘤诊断的准确性，包括小动脉瘤。
常规MRA通常只能显示动脉夹层血肿导致的管腔狭窄，结合TOF原始图可以观察血管壁内血肿，但分辨力有限。但因为其无创性和便捷性，MRA联合MRI被欧洲神经病学会推荐为颅内外动脉交界的动脉夹层筛查方法，尤其是颈内动脉夹层[68]。MRI对椎动脉夹层诊断的敏感度低于对颈动脉夹层的诊断，而CT在椎动脉夹层的诊断上更有优势[69]。
CE-MRA可以显示血管腔的不规则，血管直径或血管阻塞的变化，以及假性动脉瘤的形成。CE-MRA的空间和时间分辨力不如DSA检查，但具有非侵袭性检查的特点。CE-MRA具有它的优势，可以补充T1加权、T2加权图像，通过管腔狭窄段进一步明确动脉夹层，监测血管再通、血管阻塞的进程，为患者的后期管理提供更充分的依据[56]。
MRA可辅助脑动脉炎的诊断，可通过3D-TOF-MRA和CE-MRA实现，优点在于无创、操作简单方便。目前较多使用的1.5 T和3.0 T MRA仅能显示中等以上大小血管炎的典型病变，使用高于7 T的MRA时可提供120 μm以上的血管征象，但对小血管炎无法检测[70]。脑动脉炎的MRI影像学表现类似于DSA，表现为单处或多处相互交替狭窄呈串珠样改变或者闭塞。目前MRA的时间分辨力低于DSA，所提供的血流动力学信息也相对局限。如MRA显示的血管异常与病变范围不一致时，可能为低灌注伴慢性代偿而引起的缺血而非真正梗死[71]。
MRV是静脉血流成像，明显受血流速度和伪影的影响，对血流慢的静脉窦和小静脉显示不准确，其信号的缺失有时并不意味血流停滞或血栓形成。但MRV无辐射和无需注射对比剂，临床应用方便，常规应用于静脉系统疾病的诊断，尤其孕妇、肾功能不全患者。CE-MRV能够弥补信号缺失的缺点，对静脉窦血栓的诊断价值更大。
DSA通过数字化处理，保留血管影像，从而可以清晰观察血管病变情况，为临床提供真实立体的图像，并为介入治疗提供依据，为目前脑血管病诊断和治疗中一种不可或缺的影像技术，一直以来是多种脑血管疾病诊断的"金标准"，其准确性、敏感度、特异度均较无创性检查手段高[72,73]。但其缺点在于耗时长，患者及医务工作者同时受到电离辐射，并且因其有创性的操作可能导致严重的并发症甚至死亡，使得DSA技术在临床应用中受到限制[74]。DSA能够清晰显示自主动脉弓至整个颅内各级血管及其分支的位置、形态等，能准确地评估血管狭窄、动脉瘤及侧支循环代偿。有研究者建议对于CTA阴性的SAH患者，应完善DSA检查[75,76,77]。DSA分为2D和3D技术，建议对CTA阴性的SAH进行3D-DSA检查。3D-DSA比2D-DSA能检出更多的小动脉瘤。美国介入和治疗神经放射学学会/介入放射学学会（ASITN/SIR）侧支循环评估系统目前为国际上公认的评估方法，可以用来很好地预测缺血性卒中的病情进展及预后情况[78]。根据动态血流情况将侧支循环分为五级：0级：没有侧支血流到缺血区域；1级：缓慢的侧支血流到缺血周边区域，伴持续的灌注缺损；2级：快速的侧支血流到缺血周边区域，伴持续的灌注缺损，仅有部分到缺血区域；3级：静脉晚期可见缓慢但是完全的血流到缺血区域；4级：通过逆行灌注血流快速而完全地灌注到整个缺血区域。
DSA能真实显现脑血管形态、结构和循环时间，可清楚显示动脉管腔狭窄、闭塞以及侧支循环等情况，还能明确粥样硬化斑块表面是否有溃疡形成，对缺血性脑血管病患者是否采取介入治疗起着重要的指导作用。目前DSA仍是诊断颅内动脉狭窄或闭塞的"金标准"，但由于各种非侵袭性检查技术的不断完善，在诊断颅内动脉狭窄方面有可能逐步取代DSA[79]。
经动脉顺行性造影，不仅能显示各静脉窦的充盈形态、病变静脉窦闭塞程度，还能通过对比剂测定静脉窦显影时间，一般超过6 s为静脉窦显影延迟[80]。
近年已应用于临床的3.0 T HRVW MRI乃新兴的血管成像技术，不仅可以进行管腔成像，而且能够直观显示管壁结构，是目前唯一可在体进行颅内血管壁成像的无创检查技术，为脑血管病变的鉴别诊断、对因治疗提供影像学依据。目前已成熟应用于颅外颈动脉，可以准确评估颈动脉狭窄程度、诊断血管夹层、动脉斑块[83]。VW MRI检查主要包括2D和3D序列两大类，2D序列即常规的黑血T1WI加权成像；3D序列包括：亮血TOF-MRA、黑血磁化准备快速梯度回波序列（magnetization prepared rapid acquisition gradient echo，MP-RAGE）、采用反转恢复和多回波来评估出血的扰相梯度回波脉冲序列（spoiled gradient recalled echo pulse sequence for hemorrhage assessment using inversion recovery and multiple echoes）、各向同性容积采集快速自旋回波（volumetric isotropic TSE acquisition）、三维运动敏感驱动快速梯度回波（3D motion-sensitizing driven equilibrium rapid gradient echo sequence，MERGE）、非增强血管造影与斑块内出血同时成像（simultaneous noncontrast angiography and intraplaque hemorrhage，SNAP）等。
3.0 T的黑血HRVW MRI能够客观显示多种类型的颈动脉系统斑块，对颈动脉系统斑块进行定量分析，从而达到评估黑血MRA的临床价值以及提供预防颈动脉斑块形成的策略。然而，黑血MRA在检测斑块时是有缺点的，如较长的扫描时间、无法重建图像，在异常部位对血管的检测范围受限。因此，亮血与黑血MRA的联合使用被认为是鉴别脑血管斑块、血管腔狭窄、动脉粥样硬化斑块类型、斑块风险最有效的检查方法。这种组合检查为临床早期阶段的颈动脉系统斑块的治疗提供了可靠的方法[84]。美国神经放射学会（American Society of Neuroradiology）颅内管壁MRI专家共识[85]指出VW MRI是传统成像的有用辅助手段，能够区分颅内动脉狭窄的原因，如颅内动脉粥样硬化斑块、血管炎、烟雾病和动脉夹层；明确急性SAH和多发性动脉瘤患者中破裂的动脉瘤；识别症状性颅内动脉非狭窄性疾病。Turan等[86]报道，3.0 T VW MRI在体粥样硬化斑块成分与症状性颅内动脉粥样硬化性病变（ICAD）患者斑块的病理标本具有较高一致性，VW MRI可用于测量血管狭窄程度、明确斑块性质、预测斑块破裂风险。
动脉夹层是青年患者缺血性脑卒中及自发性SAH的常见病因。VW MRI动脉夹层的征象包括：夹层内膜片、壁间血肿形成、双腔征。Wang等[88]对比VW MRI与传统血管成像手段（MRA、CTA、DSA）对动脉夹层的检出效能，结果显示传统血管成像手段对夹层内膜片的检出率仅为16%，而VW MRI为42%。61%的患者于VW MRI可见壁间血肿形成，提示VW MRI对动脉夹层具有很好的诊断效能。
与颅内动脉粥样硬化相比，烟雾病VW MRI表现为双侧颈内动脉末端和大脑前、中动脉起始处向心性缩窄及环形强化、较小的血管外径及管壁厚度、均匀的信号强度和脑底网状侧支血管的形成。动脉壁退化伴中膜变薄也可能导致动脉节段外径减小。内膜增生可提示弥漫性向心性强化；最小外径显示两种疾病之间存在显著差异（烟雾病：1.61~2.01 mm，动脉粥样硬化：3.03~3.31 mm）；烟雾病的重塑指数和壁面积显著较低（平均重塑指数：0.19比1.00；平均壁面积：0.32~0.39 mm2比1.64~6.00 mm2）；烟雾病向心性强化较高，但强化程度较低。双侧受累多见于烟雾病。
中枢血管炎也称脑血管炎，HRVW MRI可在中-小动脉中观察到光滑的壁增厚。中型动脉是指MCA分叉处及前、后交通动脉的远端。小动脉是指超出DSA分辨率的血管。还可见光滑的向心性或偏心性囊壁增厚和强化。强化程度与血管炎的疾病活动性有关。动脉受累多见于多支动脉的单发病变，而单支动脉发生的多发病变少。但这种血管炎性变化并非脑动脉炎特异性改变，其他病因如肿瘤、结核等原因继发血管炎也出现同样的影像改变，结合临床特征鉴别诊断，影像检查可以显示脑血管有炎症征象。
推荐意见：（1）在急性脑梗死发病超过3 h的患者，特别是考虑血管内治疗者，需进行诊断性CTA检查（A级证据，Ⅰ级推荐）；（2）CTA作为颅内动脉瘤引起的自发性SAH的首选检查（A级证据，Ⅰ级推荐），对于CTA阴性的SAH患者，建议完善DSA检查（A级证据，Ⅰ级推荐）；（3）MRI和MRV目前被认为是诊断CVST无创、敏感和准确的首要检查方法，并且是随诊的主要检查方法（A级证据，Ⅰ级推荐）；（4）CE-MRA能准确地评估颅外血管的狭窄程度，同时可检测动脉瘤及动脉夹层（A级证据，Ⅰ级推荐）；（5）DSA是诊断颅内动脉瘤的"金标准"，可作为CTA的补充诊断手段（A级证据，Ⅰ级推荐）；（6）DSA是CVST的诊断"金标准"，可作为MRI和MRV的补充检查手段（A级证据，Ⅰ级推荐）；（7）CTA、MRA及DSA对颅颈动脉夹层的诊断敏感度及特异度较高（B级证据，Ⅱ级推荐）；（8）急性脑卒中后需根据患者情况行影像学检查（CTA、MRA、DSA）评估颅内外血管情况（A级证据，Ⅰ级推荐）；（9）VW MRI是CTA、MRA和DSA重要补充技术，对判断动脉粥样斑块的性质、管腔的狭窄程度和动脉夹层、烟雾病、脑血管炎具有重要辅助诊断价值（A级证据，Ⅰ级推荐）。
利用CTP和磁共振灌注成像（MRP）进行的灌注影像已经成为评估卒中患者脑血流灌注情况的常规手段。尽管还缺乏一定的证据证明灌注影像是卒中评估的一项必不可少的检查，但多个中心已经开始利用灌注影像筛选患者进行血管重建。
CTP是指静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续多次扫描，以获得该层面内每一个像素的时间-密度曲线。此项检查可限于一个兴趣区域，典型的有基底节区和侧脑室，因为其包含了前、中、后脑动脉供应的区域，也可包括全脑范围。CTP参数包括脑血流量（cerebral blood flow）、脑血容量（cerebral blood volume）、平均通过时间（mean transit time，MTT）、达峰时间（time to peak）、Tmax （time to peak of the deconvolved tissue residue function）、表面通透性（permeability-surface area product，PS）。脑血流量指单位时间内脑组织的血供情况，可反映梗死组织的神经元活性；脑血容量指目标区域内的全部血容量，可提示梗死核心的大小；MTT指血流通过血管的平均时间；达峰时间指脑血流量达到最大值的时间，可间接反映脑灌注的情况；Tmax指组织储存功能达到最大值的时间，是常反映组织灌注改变及脑组织梗死的敏感指标，是常用来反映半暗带的指标。
与达峰时间不同，Tmax不受急性缺血性卒中的严重程度影响，反映了局部毛细血管水平的血流动力学变化。二者是在相同的灌注成像上通过不同的数学模型运算得到的结果。在急性缺血性脑卒中的评估中，MTT或达峰时间等基于时间的参数会被延长，脑血流量在核心和半暗带区内都会减少。脑血容量可用于区分这些区域，即半暗带区侧支血管扩张引起的脑血容量增加，梗死中心内脑血容量减少。CTP是评价急性缺血演变的强有力的潜在工具，无疑将成为溶栓治疗常规时间窗内外患者选择的主要手段。Tmax和PS可以帮助判断血脑屏障的完整性。
通过比较这些参数可将梗死灶和可逆转的缺血半暗带区分开来，从而选择更合适的治疗方案，使获益最大化且再灌注损伤最小化。
对脑灌注的评估采用脑血流量=脑血容量/MTT计算方法。按照这个模型，脑梗死病灶组织表现为严重的脑血流量（<30%）和脑血容量（<40%）降低并伴有MTT的延长。半暗带区域血流灌注可表现为：（1）MTT延长伴有轻度的脑血流量降低（仍然>60%）且脑血容量正常或升高（80%~100%或更高）；（2）MTT明显延长伴有显著的脑血流量降低（仍然>30%）和脑血容量轻微降低（>60%）[92]。
CTP在检测缺血性脑损伤以及区分梗死灶和缺血半暗带上准确性很高。CTP检测脑缺血和梗死灶的敏感度最低为67%[93]。根据梗死和缺血区域的匹配情况，将CTP图像分为两种模式：一是有利的"小梗死核心/大半暗带区域"的CT灌注图像模式，这些患者有可能受益于溶栓治疗。另外一个是不利的"大梗死核心/小半暗带区域"的CT灌注图像模式，此类患者对溶栓治疗获益率比较低。然而最终的治疗疗效取决于是否及时实现再灌注。
另外，相关研究表明CTP检查可对血肿及其周边的局部血流动力学变化进行评估，从而辅助脑出血诊断及预后的判断[94,95]。
侧支循环与卒中的复发、预后、溶栓疗效以及出血转化密切相关[96]。CTP能定量反映侧支循环的情况。由于侧支循环代偿血流回程路线较长，血流缓慢，达峰时间、MTT则表现出时间延长的特点，其中以达峰时间延长具有较高的敏感度[97,98]。临床上，目前的CT设备可以在单次检查期间同时完成CTA及CTP，CTA能够显示大血管狭窄或闭塞的情况，CTP能够反映缺血区域，对指导缺血性卒中的治疗价值很大。但CTP需要后处理，往往会耽误一定的时间。区域软脑膜评分（rLMC）系统简便，可操作性强，能够很好地预测急性缺血性脑卒中患者的预后。rLMC评分共计20分，17~20分患者总体预后很好，11~16分患者预后较好，而小于11分患者预后较差，可进一步指导缺血性卒中的治疗[99]。
随着溶栓、取栓、桥接治疗技术在急诊缺血性卒中治疗中的广泛应用，以及对缺血性脑卒中脑生理变化和时间矩阵变化的日益关注，多模态CT已被广泛关注并应用于急性缺血性脑卒中的综合评估[100,101]。多模态CT应用的主要目的是改进脑卒中精准化诊疗，提高评估急性缺血性脑卒中所需参数的准确性，包括在推荐的和延长的窗期内评估急性缺血性脑卒中，以方便、更好地选择血管内干预的患者。急性缺血性脑卒中的多模态CT评估的标准方法包括NCCT、头颈联合CTA以及CTP。CTP为评估和识别处于梗死周边的可挽救组织提供了一种快速、实用的方法。现在有一新的检查技术叫4D-CTA，是一种包括全脑范围的时间分辨的CTA，可同时获得全脑三维CTA和CTP。卒中介入治疗Ⅲ研究（IMSⅢ）结果提示，多模态CT检查并没有延迟缺血性卒中的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗或血管内治疗。而且CTA对动脉精准取栓具有重要的指导作用。
用NCCT首先判断是脑出血或缺血，其次发现是否存在缺血性卒中的早期征象，以及是否存在高密度动脉征[102]。CTA分为颈部和脑动脉成像，可识别动脉瘤或大动脉阻塞，为取栓提供依据；还可以用于判断是否存在血管夹层、血管狭窄程度，以及侧支循环等。脑血流量、脑血容量、MTT、达峰时间或Tmax用于检测缺血半暗带（ischemic penumbra）、侧支循环缺血的高危组织损伤严重程度或血脑屏障完整性。DEFUSE 3[103]和DAWN[104]国际多中心临床研究均提示急性缺血性发病6 h以上的患者，在12和24 h内，多模态CT明确有半暗带存在，取栓后90 d Rankin量表评分0~2分的患者达45%~49%。《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》和《中国急性缺血性脑卒中早期血管内介入诊疗指南2018》对急性缺血性卒中急性期多模态CT检查给予了推荐[105,106]。
MRP是一种建立在血流流动效应基础上的成像方法。它可以描述血流通过组织血管网的情况，无创地评价组织的血流灌注状态，了解组织的血流动力学及功能变化，对临床诊断及治疗均有重要的参考价值。根据MRP原理，MRP主要分为两种：对比剂首过法灌注成像[动态磁化率对比（dynamic susceptibility contrast，DSC），动态对比增强（dynamic contrast enhancement，DCE）]和动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）。这3种技术的成像序列是不同的，DSC是基于T2*序列的，DCE是基于T1序列的，DSC和DCE都需要注射钆对比剂；而ASL是利用内源性水作为对比的，不需要注射钆对比剂。
DSC是一种通过注入对比剂来检查受损组织从而评估大脑微循环灌注的磁共振半定量方法，与CT灌注不同的是T2WI效应可导致信号强度的减弱因而无法提供定量数据，这些参数主要在MTT、脑血容量和脑血流量中呈现。
相比多模态CT技术，磁共振需要更长的操作时间，很多医院晚间不能常规开展，但没有辐射是其优点。
DSC对TIA的诊断：对于DWI未见责任病灶的TIA患者，进行DSC扫描可以帮助患者明确是否存在血管病变并预测其再发卒中风险。起病1 h之内DWI阴性且DSC存在局灶灌注异常的患者，7 d后灌注异常区域再发梗死的概率为36%。而DSC正常的患者无论起病时DWI是否存在病灶，随访均未见新发梗死。提示DSC扫描对预测TIA再发卒中风险具有重要意义[107]。
DSC对缺血半暗带的诊断：DSC可以用于评价缺血半暗带，但其最佳阈值尚存在争议。
弥散与灌注错配的区域被考虑为缺血半暗带的MRI的表现，并且为医生提供了有关梗死灶进展的预测信息。在检测缺血半暗带时，DSC和DWI之间的区别可提供值得信赖的信息。当两个区域信号匹配时，则没有缺血半暗带。当DWI高信号区域大于DSC高信号区域时，存在缺血半暗带区域，可能从再灌注治疗中获益。弥散/灌注的有效性被许多研究所支持，也表明了有弥散与灌注错配区域的患者更易发生脑梗死的进展，这些患者也更容易从静脉溶栓或血管内治疗中获益。
ASL是一种利用血液作为内源性示踪剂的磁共振灌注方法。与对比剂首过磁共振灌注成像不同，它无需用到任何对比剂，具有更高的安全性。
它通过对流向兴趣区的动脉进行提前标记，当这部分带有标记信息的血液流入感兴趣区时，进行成像，即可得到"标记图像"，其图像对比取决于原来的静态组织和标记血的量。为了消除静态组织的信号（通常比血流灌注大），可对兴趣区进行一次未经标记血灌注的成像，即"未标记图像"。然后，将"标记图像"与"未标记图像"进行逐像素的相减，得到仅与流入成像平面的标记血相关的"差值像"。由于"差值像"的信号强度较弱，ASL技术获得的图像信噪比非常小，通常需要多次采集"标记像"及"未标记像"，再进行信号平均，来获取图像足够的信噪比。因此，ASL的成像时间一般较长，约为5 min左右。
TIA在常规MRI序列上通常难以发现。有研究结果表明[108]，在某些TIA患者中，ASL能够显示低灌注区域病灶，但在DWI却呈现正常表现，提示ASL对轻微灌注改变的高度敏感性，这在TIA患者中尤其有用。
另外，3D-ASL中的脑血流量值与标记后延迟时间（post label delays，PLD）及动脉通过时间（arterial transit times，ATT）的关系密切。有研究发现[109]，ASL技术可以探测烟雾病侧支血流的存在及强度。因为，烟雾病导致病变区域的血管迂曲，血流速度降低，而当ATT显著低于PLD时，标记的血流质子在采集时尚未到达相应的脑组织，而存在于侧支血管内，形成了明显的高信号，从而被探测到。同理，ASL技术已经成功应用于评估脑动-静脉畸形[110]。
因此，3D-ASL技术可提供TIA患者的灌注信息，结合MRA技术探讨血管狭窄和低灌注与TIA关系.可对TIA病因诊断、治疗方案的选择、疗效观察及预后评价提供一种新的无创检查方法。
急性（亚急性）脑梗死灶的3D-ASL成像显示：3D-ASL对小面积梗死灶的显示不敏感，这可能与病变区处于低灌注区、梗死后血管通过时间不确定有关；而在大面积脑梗死区域，ASL显示良好[111]。缺血半暗带是临床关注的问题，其血供受抑制但能量代谢保存。评估缺血半暗带，具有积极的治疗意义。有研究者将ASL-DWI不匹配区视为缺血半暗带，但也有研究者认为其存在过度评估。因ASL反映脑缺血状态非常敏感，而且ASL-DWl不匹配区除包含缺血半暗带也存在良性灌注不足。虽然利用ASL-DWI不匹配区来评估缺血半暗带还有待进一步研究，但可以明确的是，尽管灌注范围会扩大化，ASL对大面积梗死较敏感，可以发现低灌注区域。
对于慢性脑血管病患者，有初步研究结果表明，3D-ASL与乙酰唑胺注射或CO2联合使用，能够评价脑血管发生舒张和收缩的能力即脑血管反应性且重复性好[112]。
推荐意见：（1）CTP帮助临床区分永久性的梗死和可逆转的缺血半暗带，有助于溶栓和预后的判断（B级证据，Ⅱ级推荐）；（2）DSC识别低灌注区域优于CTP，有助于扩大时间窗溶栓（B级证据，Ⅰ级推荐）；（3）急诊多模态CT对缺血性卒中的诊疗方案、预后判断具有指导意义，建议有条件医院，在起病6~24 h进行该检查（B级证据，Ⅰ级推荐）。
DTI是磁共振DWI基础上发展起来的一种新的成像方法，它通过在多个方向上施加弥散敏感梯度来测量水分子弥散的程度和方向性，比DWI的ADC值更能准确并全面地反映弥散信息。DTI定量分析最常用的参数，为各向异性分数、ADC、平均弥散率、弥散张量纤维束成像。DTI同常规DWI相比，不仅可以准确评价不同时期脑梗死时脑灰、白质内水分子弥散各向异性改变的特点，并且可以经过重建的特征矢量图，显示出慢性期脑梗死病灶远端神经纤维束走向的改变及其完整性，从而为神经轴突的完整性评价提供信息。研究证实发病24 h内的缺血性脑梗死中，病灶的扩散各向异性显著降低，可以根据降低程度来区别梗死核心区及缺血半暗带[113]。DTI不仅可以用于准确评价不同时期脑梗死水分子扩散各向异性改变的特点，还能通过纤维束示踪成像显示脑梗死病灶远端神经纤维束走向改变及其完整性，从而能评价脑梗死患者预后。Thomalla等[114]对发病2~16 d内的亚急性期的轻、中度幕上缺血性卒中患者行DTI检查，认为DTI在变性程度的判断及预测患者运动功能的转归上具有一定的优势。
BOLD是检测脑组织局部活动功能的一种MRI技术，当脑活动区域局部血液中氧合血红蛋白与去氧血红蛋白比例变化时，所引起的局部脑组织受损，可在T2像上表现出来。实际上，BOLD是一种研究在体的脑fMRI技术，可用来研究大脑的皮质活动。目前已广泛用于脑的生理、病理及人的心理活动等研究领域，成为研究脑功能活动的一种重要的无损伤探测手段。
BOLD针对神经元活动伴随的大脑氧化代谢率及血流量的改变来识别功能区域，建立刺激与响应之间的联系，能显示不同脑区的功能、发生机制及异常表现。当大脑局部发生梗死时，缺血坏死灶及周围缺血半暗带均表现出BOLD信号的降低，降低程度与缺血程度呈正相关，因此可以根据BOLD信号下降水平来评估患者预后情况。除了对缺血性卒中的判断外，还可以通过BOLD序列观察到脑梗死患者早期的患侧手运动的兴奋区可位于双侧大脑[115]。康复过程中伴随着脑功能区的重建，所以通过BOLD对脑梗死康复功能区的定位进行影像学研究具有明显优势。Ono等[116]将BOLD序列与卒中恢复期患者偏瘫侧手的移动情况进行对应，发现其对于评估神经功能的恢复具有一致性。Tsai等[117]认为BOLD序列可以用来评估神经血管活动，并且对脑梗死病灶的活性进行判定。
MRS利用质子在不同化合物中共振频率轻微不同（即化学位移现象），来测定化合物的组成成分及其含量，是目前唯一无损伤探测活体组织代谢物的影像学方法。MRS通过测定缺血脑组织代谢产物的浓度，直接反映脑组织的代谢状况。有多种核素能进行MRS检查，其中最常用者为氢质子磁共振波谱（1H-MRS），可检测N-乙酰天冬氨酸（NAA）、乳酸、胆碱、肌酸、磷酸肌酸等代谢产物。乳酸峰位于1.33 ppm处，正常脑组织无乳酸峰，而脑缺血发生数分钟，线粒体功能出现障碍，糖代谢从有氧氧化转为无氧酵解而产生乳酸，此时MRS即可检测到乳酸峰。通常在超急性期乳酸即达到高峰，乳酸升高程度与组织的缺血坏死程度呈正相关，梗死核心区的乳酸明显升高。应用MRS除了能在超急性期评价缺血脑组织损伤的严重程度外，还能对患者的预后及治疗疗效进行评估。动物研究[118]及临床研究[119]先后证实了NAA是神经元存活的标志物，NAA峰的降低与神经元坏死密切相关，NAA峰值越低，患者的预后越差。MRS可作为常规MRI检查的补充手段，从代谢的角度对患者的病情进展、预后等进一步进行评估。
SWI是一项新的对组织磁化率差异及血氧水平依赖效应敏感的对比增强技术，是采用三维采集、薄层重建、完全流动补偿及长回波时间的梯度回波序列。SWI序列可用于早期诊断脑出血、发现缺血性脑卒中出血转化及微出血，为缺血脑卒中血流动力学改变提供信息。SWI对于出血性转化敏感，有研究者认为其检出自发性出血性转化能力早于CT。Huang等[120]2012年的一项纳入44例患者的研究表明，14例SWI检出微出血，19例检出磁敏感血管征。
静脉血栓形成在SWI图上能有很好的检出率，尤其是皮质静脉及静脉窦血栓形成。SWI序列检出1~3 d内的静脉窦或静脉血栓形成的敏感度为90%[121]。SWI也可检出动脉血栓、长度和位置，呈低信号。在检测急性心源性卒中血栓方面比MRA更敏感，尤其对颅内远端动脉的单个血栓或多个血栓更敏感，SWI可显示急性心源性卒中的栓塞位置、大小，尤其是为远端颅内动脉单发/多发栓塞提供有力证据。
2011年，Ayaz等[122]研究轻度认知功能障碍患者，利用SWI检出了直径1 mm的脑微出血。2014年的1篇荟萃分析结果表明，相位成像（phase-sensitive imaging）或者SWI较T2WI检测脑微出血更为合适，并用该序列长期评估脑微出血可以更好地控制管理烟雾病[123]。
定量磁化率成像（quantitative susceptibility mapping，QSM）技术是通过由场溯源的反演算法，由高分辨率多回波数的梯度回波序列进一步重建出组织磁化率的定量参数图[124]。与SWI相比，QSM在识别微出血灶、定量血肿与微出血灶体积、获得脑氧代谢参数中具有较大的优势。
Chen等[125]发现QSM对出血与钙化的区分具有很高的敏感度和特异度，并可以清晰显示出病灶边界。QSM可以定量微出血灶[126]及血肿体积[127]。通过组织体素磁化率与静脉脱氧血红蛋白浓度的线性相关分析，QSM可以由全脑组织的磁化率计算得出相应区域静脉、动脉脱氧血红蛋白浓度，与ASL得到的脑血流量值相结合，可得到脑氧代谢率（cerebral metabolic rate of oxygen）及氧摄取分数（oxygen extraction fraction）[128]，对于无创性监测缺血性卒中患者脑氧代谢情况和识别梗死核心、缺血半暗带及良性灌注减低区具有潜在价值。
CT和MRI技术可以提供高分辨率的静态图像，在血管类疾病中已经得到非常广泛的应用，近年来随着计算机成像技术的发展，还可以通过计算机成像和三维重建技术直接反映血流动力学的变化。
计算流体力学（computational fluid dynamics，CFD）和相位对比磁共振成像（phase-contrast magnetic resonance imaging，PCMRI）是目前发展较快的两种血流成像技术。CFD技术是基于CT和MRI的灰度进行周围组织分离及血管的三维形状重建，得到包括管壁剪切力（wall shear stress）在内的多个血流动力学参数[129,130]。PCMRI则利用流体相位编码成像技术，对流体的流速、流量及方向等信息进行测量，当前应用于临床的最新的四维流相位对比MRI（4D Flow MRI）技术可以用于评估颅内动脉血流及计算各种流量相关参数，包括脉搏波速度（pulse wave velocity）、流量、每搏输出量、壁面剪切应力、湍流动能、相对压力等一系列血流动力学参数[131,132]。CFD和4D Flow MRI技术应用已有报道，如在颅内动脉粥样硬化性疾病局部血流动力学评估[133,134]、颅内动静脉畸形的诊断[135]、颅内动脉瘤的诊断[136]和破裂风险预测[137]、介入治疗的预后评估等。CFD和4D Flow MRI技术在临床实践的范围有限，尚存在处理过程复杂、耗时较长的问题，但在病理性血流动力学复杂流动模式可视化方面存在良好的应用前景[138]。
推荐意见：（1）DTI有助于对神经变性程度的判断，预测患者的运动功能转归（B级证据，Ⅱ级推荐）；（2）BOLD序列可评估脑灌注，以及脑梗死病灶的活性（B级证据，Ⅱ级推荐）；（3）MRS可早期评价缺血脑组织的代谢改变、缺血组织损伤的严重程度，判断患者的预后、治疗效果（C级证据，Ⅲ级推荐）；（4）SWI可早期诊断脑出血，发现缺血性脑卒中出血转化及微出血、静脉或静脉窦血栓形成以及动脉血栓长度、部位（A级证据，Ⅰ级推荐）。
超声、TCD见相关指南。
执笔 徐运、黄一宁
专家委员会成员（按姓名字母顺序排列）陈海波（北京医院）、陈生弟（上海交通大学医学院附属瑞金医院）、崔丽英（中国医学科学院北京协和医院）、董强（复旦大学附属华山医院）、樊东升（北京大学第三医院）、高山（中国医学科学院北京协和医院）、龚涛（北京医院）、郭力（河北医科大学第二医院）、郭毅（暨南大学第二医院）、韩钊（温州医科大学第二医院）、何志义（中国医科大学第一临床医学院）、贺茂林（首都医科大学附属北京世纪坛医院）、洪震（复旦大学附属华山医院）、胡波（华中科技大学同济医学院附属协和医院）、黄如训（中山大学第一医院）、黄一宁（北京大学第一医院）、贾建平（首都医科大学宣武医院）、居正红（东南大学附属中大医院）、李继梅（首都医科大学附属北京友谊医院）、李新（天津医科大学第二医院）、李正仪（西安交通大学第一医院）、刘鸣（四川大学华西医院）、刘新峰（东部战区总医院）、刘运海（中南大学湘雅医院）、卢洁（首都医科大学宣武医院）、陆正齐（中山大学第三医院）、吕传真（复旦大学附属华山医院）、吕粟（四川大学华西医院）、彭斌（中国医学科学院北京协和医院）、蒲传强（解放军总医院）、秦超（广西医科大学第一附属医院）、饶明俐（吉林大学第一医院）、宿英英（首都医科大学宣武医院）、施福东（天津医科大学总医院）、宋水江（浙江大学第二医院）、田成林（解放军总医院）、汪谋岳（中华神经科杂志编辑部）、汪昕（复旦大学附属中山医院）、王柠（福建医科大学附属第一医院）、王伟（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、王文志（北京市神经外科研究所）、王拥军（首都医科大学附属北京天坛医院）、吴钢（福建医科大学附属第一医院）、武剑（北京清华长庚医院）、吴江（吉林大学第一医院）、吴世政（青海省人民医院）、肖波（中南大学湘雅医院）、谢鹏（重庆医科大学附属第一医院）、徐安定（暨南大学第一医院）、徐恩（广州医科大学第二医院）、徐运（南京大学医学院附属鼓楼医院）、许予明（郑州大学第一医院）、焉传祝（山东大学齐鲁医院）、杨弋（吉林大学第一医院）、姚振威（复旦大学附属华山医院）、曾进胜（中山大学第一医院）、张冰（南京大学医学院附属鼓楼医院）、张黎明（哈尔滨医科大学第一医院）、张龙江（东部战区总医院影像科）、张苏明（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、张通（中国康复研究中心）、张微微（北京军区总医院）、张祥建（河北医科大学第二医院）、赵钢（空军军医大学西京医院）、赵性泉（首都医科大学附属北京天坛医院）、周华东（陆军军医大学大坪医院）、周盛年（山东大学齐鲁医院）、朱遂强（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、朱文珍（华中科技大学同济医学院附属同济医院）、朱榆红（昆明医科大学第二附属医院）
志谢 蔡晓杰（北京医院），吴波（四川大学华西医院），黄丽丽、王茂雪、张雯（南京大学医学院附属鼓楼医院）帮助整理资料
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