通常用经过年龄校正的脉搏波传导速度(PWV)值大于健康人群正常参考值的两个标准差作为EVA的判断标准^[3]。一项社区人群研究结果EVA患病率为12.5%，30岁以下为26.1%，青年男性多发^[5]。

(1)无论是否有靶器官损害的高血压患者；(2)有心血管的危险因素(早发心血管疾病家族病史、糖尿病、血脂异常特别是家族遗传性、吸烟等)；(3)慢性炎症疾病(阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺疾病、慢性炎症性风湿和免疫疾病)；(4)慢性肾脏疾病等。为早发现、早预防和早干预EVA，应区别危险因素[预测疾病发生：糖尿病、血脂异常、高血压、吸烟、肥胖、精神和(或)心理压力、家族史]和危险标志物(提示疾病发生：微量白蛋白尿、勃起障碍、慢性肾病，颈动脉内中膜厚度、踝肱指数、PWV，多层螺旋CT冠脉成像、负荷试验，超敏C反应蛋白，心脏超声左心室舒张功能障碍)的概念。EVA个体化评估应从30岁即开始，如同时有具有危险因素和危险标志物，为存在EVA，只有危险因素但危险标志物阴性，为可能发生EVA，如果危险因素和危险标志物均为阴性，表明不存在EVA^[4,5,6]。

肱-踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)和颈-股动脉PWV(cfPWV)与收缩压升高和高血压发生有关，主动脉硬度、前向压力波振幅、增强指数及颈动脉硬度增高，将来发生高血压风险增加。大动脉和小动脉弹性降低与高血压发生相关，提示血管衰老指标先于并促进临床高血压的发生和发展^[12]。

年龄和血压分别独立与PWV相关，血压是动脉硬化重要的危险因素，血压升高导致动脉僵硬度增加，随访6年药物治疗的高血压患者，PWV每年增加速度仍然明显高于正常血压人群^[13]。表明高血压可加速血管衰老，即EVA。

Niiranen等^[14]指出，无论高血压是否达标，社区大多数药物治疗高血压患者PWV高于正常，心血管事件发生率仍居高不下，降压药物治疗的高血压患者，仍有50%心血管死亡残留风险。

脉压和动脉硬度每升高一个标准差引起估算-肾小球滤过率/年下降0.15 ml·min^－1 ·1.73 m^－2和0.08 ml·min^－1 ·1.73 m^－2，而慢性肾病发病风险分别增加11%和13%；PWV每升高一个标准差，慢性肾病发病风险增加7%，提示动脉硬化指数增加与肾脏功能下降有关^[16]。Kong等^[17]研究指出，cfPWV每增加100 cm/s或cfPWV处于最高四分位值，蛋白尿风险分别增加15%和93%，而与估算-肾小球滤过率无关。

2～5期慢性肾病患者的cfPWV高于高血压和血压正常者。动脉直径增大、动脉硬度增加和动脉环壁应力升高都与患者估算-肾小球滤过率下降相平行。与高血压和健康受试者相比，慢性肾病患者主动脉硬化程度仍明显增加^[4,18]。

终末期肾病常见动脉硬化，其斑块钙化发生率高。终末期肾病患者主动脉僵硬度增加。在轻度到重度肾功能不全患者中，中央动脉僵硬增加与肌酐清除率减少有关^[19]。动脉硬度增加是血液透析患者CVD独立预测因素。动脉硬度可预测腹膜透析、肾移植和未进行透析的慢性肾病患者CVD风险和全因死亡率^[20]。

原发性高血压患者基线cfPWV对卒中发生有预测价值^[21]。动脉硬化是健康受试者卒中独立的预测指标^[22]。血管衰老也是卒中预后的指标，cfPWV低与卒中预后好有相关性，卒中患者主动脉PWV可预测无症状冠状动脉疾病发生，其预测能力超过传统危险因素^[23]。

急性缺血性卒中、腔隙性梗死与内皮功能障碍相关。脑血管内皮功能障碍可能是急性缺血性卒中、腔隙性梗死重要决定因素。血管衰老可能在卒中发病机制中起重要作用，可作为卒中风险和预后的潜在标志^[24]。

Hanon等^[25]报道，阿尔茨海默病和血管性痴呆的PWV分别为(1 330±290)cm/s、(1 520±390)cm/s分别高于对照组(1 150±200)cm/s，提示动脉硬化可能参与血管认知障碍的发生与发展。血管硬度增加是认知障碍独立危险因素和预测因素，血管性痴呆的PWV高于阿尔茨海默病，内皮细胞功能障碍可能是其机制之一^[26]。脑血管衰老在认知障碍包括痴呆的发病机制中起着重要作用^[23]。

PWV是心脏泵出血时形成动脉搏动波沿动脉血管壁由近心向远心端的传导速度，通过测量两个记录部位的距离与脉搏波传导时间比值，计算公式为：PWV(cm/s)＝L/t；(距离L是两个探头间的距离，传播时间t为两个波形的时间差)。PWV是基于当动脉硬化时由心脏输出的血液产生的波动(脉搏波)的传导速度加快这一机制，动脉血管僵硬程度越高，PWV越大。随增龄，大动脉弹性成分的减退，管壁增厚，动脉进行性扩张，动脉僵硬度增加，PWV增高，中央弹性动脉随年龄增加较外周动脉更显著^[33]，PWV与Framingham积分正相关，对冠心病诊断有预测价值^[34]。

颈-股动脉PWV(cfPWV)是评估PWV的金指标，但由于其操作复杂，目前多采用测定肱-踝动脉PWV(baPWV)反映大动脉和中动脉系统僵硬度，baPWV值越大，提示动脉血管僵硬度越高。根据不同年龄和性别正常值范围变化，我国60岁以下健康志愿者baPWV多小于1 400 cm/s^[35]。

血管舒张功能检测原理是用超声测量在受到切应力的作用下肱动脉直径暂时的变化，即将可充气的袖带固定在前臂(超声探头的远端)充气至超过收缩压5 min，然后放掉袖带中的气体，放气后肱动脉内突然增加的血流对血管壁产生切应力，此切应力将激活血管内皮细胞NO的生成从而释放NO，NO渗透至血管平滑肌细胞引起平滑肌细胞的松弛从而使血管扩张，反应性充血后血管舒张的直径变化作为评估指标^[36]。如果内皮功能受损，反应性充血刺激内皮细胞释放的NO减少，血管舒张减弱。肱动脉舒张功能受损与衰老相关，随增龄肱动脉舒张功能逐渐下降，在男性人群中，肱动脉舒张功能的下降在30岁后开始增快，而女性人群血管舒张功能下降增快的时间节点为45岁^[37]。目前大部分临床研究数据公认肱动脉舒张功能正常参考值≥10%，血管舒张功能值越高，表示受检者血管内皮功能越好；肱动脉舒张功能<10%提示血管内皮功能受损，血管舒张功能值越低表示血管内皮功能越差^[38]。血管舒张功能计算公式＝(动脉反应性充血后内径－管径基础值)/管径基础值。

是采用高频B型超声探头测定的动脉腔-内膜界面与中膜-外膜界面之间的距离，IMT增厚是血管衰老的标志性结构改变。颈总动脉IMT是心脑血管风险的独立预测指标。颈动脉IMT每增加0.1 mm，患者发生心肌梗死的危险性可增加11%。在健康人群随增龄，IMT呈现逐渐增加趋势，在有动脉粥样硬化性心血管危险因素的人群中，血管衰老加速，IMT的增长速度也加快。

IMT测量方法：一般取颈总动脉分叉处近端远侧壁1.0～1.5 cm处，若该处存在斑块，则取病变近端1.0～1.5 cm处进行测量。目前国际上根据不同年龄阶段推荐正常参考值如下：40～49岁<0.7 mm；50～59岁<0.8 mm；60岁以上<0.9 mm^[36]。

健康饮食方式因被证明有益于血管健康而受到推荐，结合2016版中国居民膳食指南具体包括：食物多样，谷类为主；多吃蔬果、奶类、大豆；适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉；少盐少油，控糖限酒。各种营养素的搭配可以参考膳食餐盘。餐盘分成谷薯类、动物性食品、蔬菜、水果四部分，其中蔬菜和谷物比重所占的面积最大，提供蛋白质的动物性食品最少。

热量限制饮食是目前最获公认的延长生物体生命周期的措施。热量限制饮食的作用机理包括对胰岛素/IGF-1通路、Sirtuin通路、TOR通路、DNA修复甚至肠道菌群等多路径的干预^[44]。但在具体临床实践中尚无有效临床数据支持，控制热量的摄入需长期坚持。

肥胖是血管疾病的独立危险因素^[45]，肥胖所造成的一系列病理、生理改变将加速血管衰老，所以控制体重是预防血管衰老的重要措施。建议控制体质指数≤24 kg/m²。腰围男性小于90 cm，女性小于85 cm。

吸烟加速血管衰老并与动脉粥样硬化血管疾病密切相关，戒烟可减少血管疾病风险，任何人群均能从戒烟中获益，因此所有人群均给予戒烟的建议。

运动改善血管功能、延缓血管衰老。氧运动对血管的益处最大，可改善动脉顺应性、减低动脉僵硬度、恢复血管弹性，从更微观的角度可调动内皮祖细胞，增强内皮祖细胞的内源性血管修复活性，从而改善血管内皮功能预防血管衰老。药物治疗结合运动训练比药物治疗结合腔内治疗更能改善6 min步行距离^[46]。运动对机体的作用来自多途径，包括Sirtuin信号通路^[47]。对于老年人运动一定要注意适度，近年来随着康复医学的发展，运动处方越来越得到人们的重视，根据每个人自身特点，提出个体化的运动处方对于预防血管的衰老有着重要的意义。可联合运用心率储备法、主观劳累程度分级法等方法结合自身主观感觉制定运动强度。常用的有氧运动方式有行走、慢跑、骑自行车、游泳、健身操，以及在器械上完成的行走、踏车、划船等。建议初始从20 min开始，逐步增加至40～60 min，运动频率为3～7次/周。

传统治疗危险因素的药物被发现具有改善血管功能、降低动脉僵硬度、延缓血管衰老的作用，如：针对高血压的降压药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、螺内酯等；他汀类药物；噻唑烷二酮类的降糖药^[48]。

这些药物抗血管衰老的作用一方面归因于控制危险因素带来的益处；另一方面其中某些药物可直接改善血管功能、延缓血管衰老的功能。如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂类药物比其他降压药物更能降低动脉僵硬度、改善动脉弹性。醛固酮拮抗剂不是降压的常规用药，但作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要一环，其保护血管、改善血管功能、减少心血管事件的作用也日益受到重视。他汀类药物除了降脂以外，其抗氧化应激、抗炎、调动内皮祖细胞修复血管内皮的机制也发挥着抗血管衰老的作用。

控制危险因素如高血压、高血脂、糖尿病的一些新药亦被证实具有降低动脉僵硬度、治疗内皮功能失调、改善血管重构等抗血管衰老的作用。

血管衰老的重要病理基础为血管的硬化和内皮功能的障碍，前列腺素具有扩张微循环，抑制血小板聚集和改善血管内皮的作用。其口服制剂贝前列腺素钠和静脉制剂前列地尔可以与IP受体结合、增加内皮型一氧化氮合酶的合成，促进NO的生成，抑制内皮素的生成与分泌从而起到改善衰老的血管舒张的功能，同时抑制内皮细胞凋亡，维持血管壁的完整性，起到改善衰老内皮功能的作用^[49]。贝前列素钠通过激活核苷酸环化酶-蛋白激酶A及核苷酸环化酶-蛋-Rap1通路，增加组织蛋白酶K和黏附结构的重塑性，从而增强内皮细胞的屏障作用。贝前列腺素钠可以抑制血管平滑肌的增值与迁移，可以改善血管硬度。大量的临床研究结果表明，贝前列素钠治疗显著减少血管事件的发生，具有改善血管衰老的作用^[50]。研究表明贝前列腺素钠对间歇性跛行的患者有治疗作用，贝前列素钠显著降低冠脉粥样硬化患者baPWV，显著降低各类心血管病患者IMT水平，显著改善2型糖尿病合并下肢血管病变患者踝肱指数^[51]。前列腺素类物质是人体内源性物质，延缓修改损伤，修复血管内皮，安全性能较高。推荐剂量从20 μg/d开始。

由于血管内皮受损状态下，外源性补充NO或使用NO前体物质而增加NO含量，起到促进血管内皮损伤修复的作用。亚硝胺类药物是一种含有亚硝基或者硝基结构的化合物，左旋精氨酸进入体内后能够在一氧化氮合酶的作用下转化生成NO，从而起到保护和改善血管内皮功能的作用。

综上所述，随增龄血管的结构和功能发生改变，这些改变的累积构成了血管衰老的基础，同时血管衰老是多种血管相关疾病的基础，严重威胁人类的健康。因此，认识血管衰老的机制、评价指标及管理措施将为血管相关性疾病提供新的研究靶点；同时有助于血管相关疾病的防治，改善老年患者的生活质量，降低医疗费用。衰老虽然不可逆转，但早期发现血管衰老，早期干预是防治心脑血管疾病的新方向。